Общие сведения о собаке, у которой проводилось патологоанатомического вскрытия. Анамнестические и клинические данные. Наружный и внутренний осмотр трупа. Исследование состояния внутренних органов животного. Патологоанатомический диагноз – отравление.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | история болезни |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 05.11.2017 |
| Размер файла | 21,5 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Анамнестические и клинические данные. Внутренний осмотр. Органы кроветворения и иммунитета. Сердечно-сосудистая система. Органы дыхания. Органы пищеварения. Органы мочеотделения. Половые органы. Паталогоанатомический диагноз. Лабораторные исследования.
Общий вид трупа и посмертные изменения. Шерсть, кожа и ее производные. Состояние скелетных мышц, сухожилий, костей. Мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Желудок и тонкий отдел кишечника. Результаты патологоанатомического вскрытия.
Показания к проведению патологоанатомического вскрытия умершего. Порядок назначения и проведения вскрытий трупов, умерших в стационаре, необходимость присутствия лечащего врача. Условия отмены вскрытия и причины, по которым отмена не допускается.
Жировая дистрофия печени — широко распространенное заболевание домашней птицы. Заболевание характеризуется нарушением обмена веществ и чрезмерным отложением в печени жира. Причины возникновения заболевания. Вскрытие и патологоанатомический диагноз.
Диагноз: струвитный уролитиазис, острая задержка мочи. Описательная часть вскрытия трупа кота. Патологоанатомический и дифференциальный диагноз, этиопатогенез. Причины, вызывающие образование камней в мочевом пузыре и описание механизма их действия.
Протокол патологоанатомического вскрытия трупа поросенка. Клинический диагноз: острая венозная гиперемия и отек легких. Результаты наружного и внутреннего осмотра. Изменения, обнаруженные при вскрытии. Аанализ диагностированного случая заболевания.
Бруцеллез – инфекционная болезнь животных и людей, ее возбудители и переносчики. Проявлений остросептической и хронической формы бруцеллеза. Протокол вскрытия трупа животного, его клинический и патологоанатомический диагноз, лечение и профилактика.
Данные истории болезни и клинический диагноз, поставленный после вскрытия трупа голубя, содержавшегося в Харьковском зоопарке. Патолого-анатомические изменения, характерные для туберкулеза птиц. Причина смерти основное заболевание, кахексия и анорексия.
Классификация и условия действия ядов. План действий эксперта при подозрении на отравление. Осмотр места происшествия и первоначальный осмотр трупа. Признаки отравления этиловым спиртом, техническими жидкостями, ядохимикатами. Виды пищевых отравлений.
Читайте также:
Понятие и сущность смерти. Ее виды и признаки, описание основных характерных признаков наступления смерти и ее выявления. Посмертные изменения, их разновидности и характеристика особенностей. Лечебная практика и описание патологоанатомического вскрытия.
Соединения мышьяка применяют для уничтожения грызунов, протравливания семян, в качестве антгельминтиков других лечебных препаратов.
Отравление происходит при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и неправильном использовании лекарственных препаратов, содержащих мышьяк.
Патогенез. Мышьяк – цитоплазматический яд, поражающий в первую очередь эндотелий кровеносных сосудов, капилляров почек и других паренхиматозных органов. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Мышьяк обладает кумулятивным действием, накапливаясь при остром течении в печени, почках, стенке желудка и кишечника, а при хроническом – в костях, коже и шерстном покрове. Он вызывает нарушение функций ЦНС, сердечнососудистой и пищеварительной систем. При контактном воздействии на ткани вызывает воспаление и некроз.
Клинические признаки. Отравление мышьяком протекает остро и хронически. При остром течении отмечается угнетение, общая слабость, скованность движений, понос, атония желудочно-кишечного тракта, иногда тимпания, тремор мышц, парезы и параличи конечностей, затрудненное дыхание. Животные погибают через 5-7 дней.
При хроническом отравлении выражены угнетение, снижение аппетита, длительные поносы, желтушность слизистых оболочек, темно-красная моча.
Патаиатомия. При вскрытии трупов животных находят катаральное или геморрагическое воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, иногда язвы и дифтеритические наложения, дистрофию паренхиматозных органов, кровоизлияния и застойные явления в ряде внутренних органов, отеки подкожной и межмышечной клетчатки, истощение (при хроническом отравлении).
1. Катаральный, катарально-геморрагический, язвенный гастрит (або-мазит) и энтерит.
-
Читайте также:
2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Зернистая дистрофия почек и миокарда.
4. Жировая дистрофия печени.
5. Расширение (дилятация) желчного пузыря.
6. Истощение (при хроническом отравлении).
Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических, патолого-анатомических данных и в результате обнаружения мышьяка в содержимом желудочно-кишечного тракта и кормах.
Дифференцировать отравления мышьяком следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического исследования и от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.
Токсикологическое значение фтора обусловлено повышенным содержанием этого элемента в воде буровых скважин (в некоторых районах), загрязнением растительных кормов на пастбищах и сенокосах вблизи суперфосфатных, алюминиевых, фарфоровых, стекольных и других фабрик, выделяющих в атмосферу фтористый водород, оседающий на растениях, а также широким использованием препаратов фтора для антисептики древесины (телеграфных столбов, железнодорожных шпал) и неумелом применении фтористого натрия как антгельминтика, фосфатно-кальциевых кормовых добавок.
Патогенез. Токсическое действие фтора обусловлено ею химическим Сродством с кальцием и фосфором, в результате чего происходит осаждение кальция в организме животных, торможение роста скелета у молодняка, размягчение костей у взрослых животных. Фиксация фосфора ведет к торможению окислительных процессов, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, физиологических функций ЦНС. снижению воспроизводительной функции организма, свертываемости крови, нарушению обмена йода и подавлению иммунобиологической реактивности организма. Фтор откладывается преимущественно в зубах, костях, рогах, копытах, в шерсти и щитовидной железе.
-
Читайте также:
Клинические признаки: возбуждение, нарушение координации движений, тремор мускулатуры, судороги, слюнотечение, рвота, диарея, частое мо-чеиспускание. При хронических отравлениях (флюорозе) у коров отмечают экзостазы скуловых костей, утолщение суставов, хромоту, кифоз, анемию и истощение.
Патанатомии. При вскрытии павших животных от острого отравления обнаруживают катарально-геморрагические процессы в желудочно-кишечном тракте, отек стенок желудка и кишечника, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, у лошадей – почернение спинки языка. Мри хроническом отравлении – истощение, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.
1. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.
2. Серозный отек стенки желудка и подкожной клетчатки.
3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
5. Атрофия костного мозга.
Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, содержимого желудочно-кишечного тракта.
Дифференцировать отравления препаратами ртути следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологических проявлений и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.
ОСНОВНЫЕ ДАННЫЕ ДЛЯ ДИАГНОЗА КОРМОВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
-
Читайте также:
Учет обстановки, сопутствующей заболеваниям животных. Для борьбы с кормовыми отравлениями сельскохозяйственных животных быстрое распознавание их имеет огромное значение. Это необходимо прежде всего для того, чтобы установить истинную причину отравления. Последнее же важно как для оказания надлежащей помощи животному, так и для предупреждения дальнейшего -распространения отравлений.
При диагностике заболеваний животных, вызывающих подозрение в кормовом отравлении, следует помнить, что в связи с различными свойствами встречающихся в отдельных растениях или кормах ядовитых веществ и другими обстоятельствами клинические признаки при отравлении могут быть чрезвычайно разнообразными. Вот почему по одним клиническим признакам установить кормовое отравление бывает трудно. Следует отметить, что и на основе патологоанатомической картины, обнаруженной при вскрытии трупа животного, не всегда можно поставить правильный диагноз об отравлении. В большинстве случаев только комплекс клинических признаков, патологоанатомических изменений и анамнестических данных может служить основанием для установления кормового отравления у животных.
Нередко для уверенного заключения о происшедшем кормовом отравлении приходится делать химический анализ либо содержимого желудочно-кишечного тракта, либо кормов, которые использовались для кормления животных.
Для кормовых отравлений характерны следующие обстоятельства.
1. Заболевание возникает внезапно, без каких-либо видимых причин, которые могли бы объяснить его появление. Иногда при кормовом отравлении животных, бывших с вечера совершенно шоровыми, находят утром мертвыми. Весьма ценным показателем и таких случаях является заболевание группы животных вскоре пчеле перемены корма или дачи нового, особенно если животные, (пившиеся на прежнем корме, не заболели.
2. Массовый характер заболевания при однообразной в основном клинической картине и сходных патологоанатомических изменениях.
3. Незаразный характер и быстрое прекращение заболеваний после изъятия подозрительного корма.
Важнейшие клинические показания на кормовые отравления.
Б зависимости от причины отравления могут протекать в острой (иногда и сверхострой), подострой и хронической формах.
Очень сильные яды, действующие на нервную систему, сердце Или кровь, вызывают часто такие тяжелые отравления, которые приводят к гибели животных уже через один-два часа (или даже, раньше) после поедания ядовитого корма.
Отравления со сверхострым (молниеносным) течением вызываются иногда синильной кислотой и нитросоединениями, содержащимися в кормах.
В подострых случаях заболевание продолжается несколько дней и заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением животного.
К хроническим относятся отравления, развивающиеся постепенно и проявляющиеся лишь после более или менее продолжительного скармливания ядовитого корма. Исход таких отравлений зависит от своевременного исключения из рациона ядовитого корма:
Течение кормовых отравлений отличается обычно сложной клинической картиной. Это объясняется тем, что поступившие и организм при отравлении ядовитые начала в большинстве случаев оказывают воздействие на целый ряд тканей и органов тела животного и вовлекают их в той или иной степени в болезненный процесс.
Организм является единым целым, в котором функции каждого органа и все жизненные процессы находятся под общим регулирующим воздействием центральной нервной системы. Поэтому нарушения в состоянии и функциях отдельного органа неизбежно влекут за собой известные расстройства в отправлениях других органов. Вот почему, отмечая те или иные характерные для различных кормовых отравлений признаки, связанные с непосредственным поражением ядовитым началом отдельных тканей и органов, необходимо подчеркнуть, что клиническая картина в целом обычно не ограничивается симптомами, вызванными нарушением функций одного какого-либо органа или группы их.
Учитывая это, в клинической картине отравления следует различать первичные признаки, вызываемые непосредственным воздействием яда на те или иные органы и системы, и вторичные, обусловливаемые последующим вовлечением в болезненный проносе других органов.
Наиболее характерными при острых отравлениях являются следующие клинические признаки.
1. Тяжелое расстройство пищеварения, выражающееся в слюнотечении, рвоте, вздутиях, поносах, иногда запорах, коликах, ненормальных испражнениях — со слизью или кровью и т. д. В связи с дегенерацией кишечного эпителия и всасыванием инородных белков возможно появление крапивницы.
2. Резкие нервные расстройства: возбужденное состояние, выражающееся в беспокойстве, непрерывном движении, припадками буйствах, судорогах и т. д. После возбуждения, а иногда сразу, без предшествующего возбуждения, появляются признаки угнетения — апатия, отсутствие реакции на внешние раздражения, затруднение движения, паралитические явления.
3. Расширение или сужение зрачков.
4. Температура тела в большинстве случаев нормальная или ниже нормы.
5. Расстройства дыхания, сопровождающиеся учащенным дыханием, одышкой и другими явлениями.
6. Раздражение и даже воспаление почек, что сопровождается ослаблением или усилением мочеотделения, появлением белка в моче, иногда крови и т. д.
Хронические отравления протекают часто в неясно выраженной форме и в большинстве случаев отмечаются как нарушения в работе желудочно-кишечного тракта: колики, тимпания, поносы или запоры и другие подобные расстройства. Некоторые хронические отравления могут вообще оставаться довольно долго незамеченными. Более или менее ясные признаки подобных отравлений в виде дерматитов, нервных расстройств, катаров желудочно-кишечного тракта могут проявляться лишь в результате длительного скармливания животным ядовитого корма или сена, содержащего ядовитые растения.
Причину отравления во многих случаях легче установить, если на фоне того или иного общего спмптомокомплекса (желудочно-кишечного, нервного и пр.) удается обнаружить у заболевших животных некоторые специфические (ведущие) признаки, связанные с поражением определенных органов или систем организма (табл. 1).
Патологоанатомические изменения при отравлениях. Общие патологические изменения, вызванные действием ядовитых веществ, могут наблюдаться в крови и других тканях, а также и органах в целом.
Характерные изменения обнаруживаются при вскрытии животных, погибших при отравлении ядами местного действия. Изменения наблюдаются по всему пути прохождения яда. Поражаются слизистая оболочка рта, пищевода, желудка и кишок, кровь, печень и почки. Эти изменения могут выражаться в отечности, катаре, слизистом перерождении, кровоизлияниях, изъязвлениях слизистой пищеварительного тракта, зернистом перерождении печени и почек и пр. Таким действием характеризуются некоторые минеральные яды (соли тяжелых металлов и др.), которые непосредственно на месте соприкосновения с теми или другими тканями вызывают тяжелые местные поражения типа ожогов.
Таблица 1
Основные прижизненные признаки, характерные дли отравлений некоторыми ядами
Существенная особенность действия на организм многих растительных ядов состоит в том, что они не вызывают никаких достаточно заметных изменений во внутренних органах.
Часто при этом обнаруживаются лишь признаки, напоминающие-картину при удушье. Это объясняется тем, что многие из растительных ядов, например большинство алкалоидов, обусловливают наступление быстрой смерти вследствие паралича дыхания.
6 зависимости от органотропного действия ядов и преобладающих патологоанатомических изменений различают следующие типы отравлений.
Энтеротропные отравления вызывают преимущественные изменения в толстом отделе кишечника, в печени и других органах и отделах пищеварительного тракта. К ядовитым веществам с выраженным энтеротропным действием относятся многие минеральные яды (соли фосфора, ртути, меди, мышьяк и др.) и некоторые алкалоиды (морфин).
Пефротропные отравления вызывают паренхиматозное перерождение почечных канальцев и изменения в соедини-тельнотканых элементах почек. Такие патологоанатомические изменения в почках наблюдаются при отравлениях фосфором, мышьяковистыми соединениями, солями железа, меди, ртути и другими, а также некоторыми органическими ядовитыми веществами — эфирными маслами и др.
Гемотропные отравления вызывают различные изменения в крови, например образование метгемоглобина, придающего крови и тканям шоколадную окраску, как это наблюдается при отравлениях нитритами и др.
Ангиотропные отравления вызывают изменения в структуре стенок кровеносных сосудов. Например, производные окспкумарина (зоокумарин) повышают проницаемость стенок мелких сосудов, способствуя появлению кровоизлияний.
Остеотропные отравления вызывают остеопороз (при отравлениях ртутью) или интенсивный рост костной ткани (ври хронических отравлениях фосфором, фтором).
Дерматотропные отравления вызывают токсические сыпи, наблюдающиеся при отравлениях хлором, фосфором и некоторыми растительными кормами (гречихой, клевером и др.).
Наиболее ясно патолого-морфологические изменения наблюдаются при хроническом отравлении. Из изменений, обнаруживаемых в этом случае при вскрытии, заслуживают внимания зернистое в жировое перерождение тканей, вызываемое некоторыми ядами. Оно встречается преимущественно при хроническом отравлении фосфором, мышьяком и многими другими минеральными и органическими ядами.
Зернистому и жировому перерождению подвергаются обычно паренхиматозные органы — печень, почки и др. Одновременно такое перерождение может наблюдаться и в других тканях, преимуществен! по в мышцах, особенно в сердце и стенках сосудов. В далеко зашедших случаях сердце становится дряблым, мышца его легко разрывается и имеет своеобразную глинистую окраску.
Таким образом, патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии, не всегда дают возможность судить о происшедшем отравлении животного. Лишь в некоторых случаях по картине вскрытия можно, и то примерно, судить о характере действовшего яда и установить группу, к которой следует его отнести.
Если при вскрытии трупа животного установлены значительные изменения в желудочно-кишечном тракте, характеризующиеся сплошными кровоизлияниями под слизистую желудка, кишок и геморрагиями в паренхиматозных органах, то следует предположить отравление минеральным ядом, неотъемлемым признаком которого, как правило, является геморрагический диатез в той или иной степени.
Изменения в крови, придающие ей светло-красную окраску на свежем трупе, свидетельствуют об общетоксическом яде из ряда цианистых соединений. Отсутствие видимых патологоанатомических изменений при вскрытии и резкие нервные расстройства по данным клиники дают основание подозревать отравление растительным, ядом из ряда алкалоидов, гликозидов и др.
Для некоторой ориентировки в том, чем в тех или иных случаях могло быть вызвано отравление животных, приводим здесь краткую таблицу (табл. 2), составленную проф. В. 3. Черняком, показывающую наиболее характерные патологоанатомические изменения, возникающие у животных при отравлении некоторыми ядами.
Учет хозяйственных условий. Клиническая картина, течение заболевания и патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии трупов животных, зачастую не дают достаточных оснований для определенного диагноза кормового отравления. Поэтому при появлении заболеваний, вызывающих подозрение в кормовом отравлении, необходим тщательный учет ряда общих данных, касающихся распространения заболевания, и хозяйственных условий, при которых возникло заболевание.
Очень важны данные об охвате заболеванием большего или меньшего поголовья животных, о появлении его на разных фермах, в одном или нескольких помещениях и т. д. Необходимо всесторонне выяснить обстановку, сопутствовавшую заболеванию, и внимательно учесть все условия, которые могли послужить причиной возникновения заболеваний. На изучение этих условий следует обратить особое внимание.
Должны быть выяснены все вопросы, касающиеся кормления животных в период, предшествовавший заболеваниям, и в особенности в последние дни и даже часы до появления заболеваний. В частности, при стойловом кормлении надо выяснить состав рационов и качество всех использовавшихся кормов, порядок смены кормов, если это имело место, и т. д. Прорести изучение данных о поступлениях в хозяйство в этот период новых кормов и об их использовании для кормления животных. Необходимо выяснить также вопрос о способах подготовки кормов и практикующегося порядка их использования, через какое время после подготовки они скармливаются, в каких условиях сохраняются и т. д.
В летний период необходимо ознакомиться с характером пастбищ и травостоем их, обратив особое внимание на наличие в травостое вредных и ядовитых растений; вместе с тем следует выяснить вопрос о смене пастбищ и особенностях пастбищных участков, использовавшихся в период до появления заболеваний.
Таблица 2
Патологоанатомические изменения при отравлениях некоторыми ядами
Очень важно в отношении заболевших животных учесть по возможности все места их пребывания и кормления в последние дни до заболевания: места выпаса, подкормки и т. д.
Кроме обстоятельств, непосредственно касающихся кормления животных, следует внимательно ознакомиться с условиями хранения всех кормов, наличием в хозяйстве ядов (инсектофунгицидов, минеральных удобрений и др.), местом и порядком их хранения, возможностью попадания их в корма, возможностью попадания каких-либо других ядов в корма иными путями и т. д.
Надо ознакомиться также с качеством воды в водоисточниках, используемых для водоснабжения фермы и для поения животных.
При трудности выяснения на месте качества кормов и воды и возможности наличия в них ядовитых веществ, наличия в траве пастбищ или в сене ядовитых и вредных, растений пробы кормов, воды и прочее должны быть направлены для исследования в соответствующую лабораторию.
Обследование хозяйства и анализ условий, при которых возникло заболевание животных, вызывающее подозрение в кормовом (правлении, а также и ознакомление с клиническими признаками них заболеваний могут быть произведены по схеме, предложенной II. Я. Рыбаком и Ю. Я. Горным.
Схема анализа условий и клинических симптомов заболевания, вызывающего подозрение на кормовое отравление
Г.Г. Автандилов О.В. Зайратьянц Л.В. Кактурский , ОФОРМЛЕНИЕ ДИАГНОЗА, 2004
Основное заболевание. Ревматизм, активная фаза: острый ревматический миокардит, склероз створок и сухожильных нитей митрального клапана. Осложнения. Острое общее венозное полнокровие, выраженный отек легких. Медицинское свидетельство о смерти I. а) Отек легких. б) Острый ревматический миокардит (101.2). в)-. Основное заболевание. Ревматизм, активная фаза. Ревматический панкардит: возвратно-бородавчатый эндокардит, сращение и деформация створок, сращение и укорочение сухожильных нитей митрального клапана с преобладанием его недостаточности. Интерстициальный миокардит, слипчивый перикардит. Осложнения. Тромбоэмболический синдром: тромбоэмбол в левой коронарной артерии, инфаркт миокарда в области боковой стенки и верхушки левого желудочка, свежие инфаркты и постинфарктные рубцы в почках и селезенке. Цианотическое уплотнение легких, почек и селезенки, мускатная печень. Острое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга. Медицинское свидетельство о смерти I. а) Инфаркт миокарда. б) Тромбоэмболический синдром. в) Ревматизм, активная фаза, панкардит (101.8). Основное заболевание. Ревматизм, неактивная фаза. Ревматический сочетанный митрально-аортальный порок сердца: склероз, сращение, деформация и кальциноз створок и сухожильных нитей митрального клапана, створок аортального клапана с преобладанием стеноза (диаметр левого атриовентрикулярного отверстия 1 см, устья аорты 1,5 см). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 2,0 см, правого —
- 6 см) с выраженной дилатацией полостей сердца.
Осложнения. Хроническое общее венозное полнокровие. Бурая индурация легких, мускатный фиброз печени, цианотическая индурация почек и селезенки. Двусторонний гидроторакс (по 1000 мл), асцит (около 3000 мл), гидроперикард (300 мл). Отек легких и головного мозга. Медицинское свидетельство о смерти
- а) Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, б) Ревматический митрально-аортальный порок сердца
(108.0). в)-. Основное заболевание. Ревматизм, неактивная фаза. Ревматический комбинированный митральный порок сердца (стеноз и недостаточность): склероз, сращение и деформация створок митрального клапана с преобладанием его стеноза, сращения и укорочение сухожильных нитей митрального клапана. Концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 420 г, толщина стенки левого желудочка 2,3 см, правого — 0,5 см). Операция протезирования мит рального клапана протезом (наименование протеза) в условиях искусственного кровообращения и изолированной коронарной перфузии (дата операции). Осложнения, Острое общее венозное полнокровие внутренних органов. Мускатный фиброз печени. Выраженный отек головного мозга с дислокацией его ствола, мелкоточечные кровоизлияния в области моста и продолговатого мозга. Медицинское свидетельство о смерти I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола. б) Операция протезирования митрального клапана (дата). в) Ревматический комбинированный митральный порок сердца (105.2). Гипертензивные болезни. Дифференциальный диагноз между нозологической единицей из группы ишемических болезней сердца — диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом и гипертонической болезнью с преимущественным поражением сердца часто представляет большую трудность. Основными критериями являются клинические данные (например, стенокардия и другие проявления ишемических болезней сердца), а также стадия и степень выраженности атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца. Дифференциальный диагноз между первичной (эссенциальной) гипертонической болезнью и вторичными (симптоматическими) артериальными гипер- тензивными синдромами требует уделять особое внимание состоянию аорты, почечных и сонных артерий, почек, органов эндокринной и нервной систем. Таким образом, диагноз гипертонической болезни ставится методом исключения в случаях, когда отсутствуют признаки ишемических болезней сердца и вторичных артериальных гипертензивных синдромов. Во многих таких случаях требуется детальный клинико-морфологический анализ. Примеры клинических диагнозов гипертонической болезни Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца (111.0). Осложнение. Недостаточность кровообращения III стадии. Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек (113.0). Осложнение. Недостаточность кровообращения III стадии.
КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
1. Ишемический инфаркт в теменной доле и области подкорковых ядер левого полушария головного мозга (33,5 см); эмболия атероматозными массами правой среднемозговой артерии; атеросклероз артерий основания головного мозга (2-я степень, III стадия, стеноз до 50 %). (I63.3)
2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (давность около 2 сут., размер 561,5 см); обтурирующий тромб нисходящей ветви левой коронарной артерии; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз до 75 %) (I21.0).
2. ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда, масса сердца 420 г, толщина стенки левого желудочка сердца – 1,8 см, правого – 0,3 см (I13.0).
ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: острое венозное полнокровие внутренних органов. Отек легких, отек головного мозга.
СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: общее ожирение 3-й степени.
Медицинское свидетельство о смерти
а) отек головного мозга;
б) ишемический инфаркт в теменной доле и области подкорковых ядер левого полушария головного мозга (I63.3);
Гипертоническая болезнь (I13.0).
ЗАДАЧА 2
КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
1. ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: алкогольный мелкоузловой цирроз печени, активная фаза (класс В по Чайлду-Пью). Синдром портальной гипертензии: варикозное расширение вен нижней трети пищевода и кардии желудка, геморроидальных вен, спленомегалия (масса селезенки – 450 г), асцит (4000 мл) (К70.3).
2. ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная кардиомиопатия, печеночно портальная гастропатия, хронический индуративный панкреатит (F10.1).
ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: массивное кровотечение из аррозированной вены кардиального отдела желудка. Жидкая кровь в просвете желудка и тонкой кишки (1300 мл). Геморрагический шок: жидкая кровь в полостях сердца и просвете сосудов, мелкоточечные кровоизлияния в плевре, перикарде. Некротический нефроз. Отек головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти
а) геморрагический шок;
б) портальная гипертензия, кровотечение из вен кардиального отдела желудка;
в) алкогольный цирроз печени (К70.3);
Хроническая алкогольная интоксикация (F10.1).
ЗАДАЧА 3
КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
1. ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: атоническое маточное кровотечение в раннем послеродовом периоде (кровопотеря – 1300 мл) при самопроизвольных родах у возрастной первородящей, 36 лет, при переношенной беременности сроком 42 недели (О72.1).
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: первичная слабость родовой деятельности. Разрывы шейки матки III степени. Операции: перинеотомия, вакуум-экстракция плода,наложение швов на разрывы шейки матки, ручное отделение плаценты (17.06.10). Массаж матки на кулаке (О62.0).
ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: геморрагический шок. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: множественные микротромбы в сосудах легких, надпочечников, почки, печени, тонкой кишки, центролобулярные некрозы печени, некроз эпителия извитых канальцев почек. Геморрагический синдром: множественные кровоизлияния на коже и под серозные оболочки, афибриногенемическое маточное кровотечение (2600 мл), очаговые геморрагические некрозы надпочечников. Отек головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти
а) геморрагический шок;
б) атоническое маточное кровотечение в раннем послеродовом периоде (О72.1);
Первичная слабость родовой деятельности (О62.0).
ЗАДАЧА 4
КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
1. ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: острый деструктивный флегмонозный аппендицит. Периаппендицит. Мезентериолит. Операция: аппендэктомия (03.02.11) (К35.0).
2. ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: сахарный диабет 2-го типа,средней тяжести, в стадии декомпенсации (по данным истории болезни). Атрофия, склероз, липоматоз поджелудочной железы; диабетическая макро- и микроангиопатия; диабетический нефросклероз (Е11.7).
ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: перфорация стенки червеобразного отростка в средней трети (диаметр перфорации – 0,2 см). Поддиафрагмальный абсцесс. Разлитой фибринозно-гнойный перитонит. Некротический нефроз. Операция: релапаротомия, санация и дренирование брюшной полости (02.05.11). Метаболическая гиперосмолярная кома (осмолярность плазмы крови – 364 ммоль/л). Отек головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти
б) острый аппендицит с прободением (К35.0);
Сахарный диабет 2-го типа (Е11.7).
ЗАДАЧА 5
КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
1. ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (541 см) передней стенки левого желудочка; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, стеноз до 75 %) (I25.2).
2. ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: сахарный диабет 2-го типа, средней тяжести в стадии декомпенсации (по данным истории болезни). Атрофия, склероз, липоматоз поджелудочной железы; диабетическая макро- и микроангиопатия; диабетический нефросклероз (Е11.7).
ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЕ: правосторонняя нижнедолевая бронхопневмония (бактериологического исследования – Klebsiella pneumonniae).Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: мускатная печень, цианотическая индурация почек и селезенки. Отек легких и мягких мозговых оболочек. Асцит (2500 мл). Анасарка.
Медицинское свидетельство о смерти
а) острая сердечно-легочная недостаточность;
б) правосторонняя нижнедолевая бронхопневмония;
Читайте также:
