Интенсивная терапия при отравлении щелочами

Особен­ность этих интоксикаций состоит в том, что на фоне химической ожоговой болезни проявляется резорбтивное действие. Оно за­висит от глубины и площади ожоговой по­верхности и концентрации коррозивного яда. Так, при прочих равных условиях более сильное резорбтивное действие наблюдается при более слабых концентрациях кислоты или щелочи (больше всасывается в кишечнике). При воздействии крепких кислот на слизи­стую оболочку желудочно-кишечного тракта развивается коагуляционный некроз (сверты­вание белков), а при воздействии щелочей развивается колликвационный некроз (раство­рение, разжижение тканей). Наибольшее ре­зорбтивное действие оказывают органические кислоты. Всасываясь в кровь, они вызывают набухание оболочки эритроцитов и их гемолиз. Это ведет к гемической гипоксии, нарушению свертывающей и антисвертывающей систем крови и острой почечной недостаточности.

Клиника. При поступлении внутрь кон­центрированных растворов кислот или ще­лочей наблюдаются ожоги губ, слизистой оболочки рта, кожи лица, пищевода, желудка. Появляются затрудненное глотание, резкие боли во рту, по ходу пищевода, в под­ложечной области, рвота, часто с примесью крови. В тяжелых случаях развиваются ожо­говый шок, спазм и отек гортани, наруше­ние дыхания вплоть до механической асфик­сии. Особенно опасны местные поражения при одномоментном вдыхании паров кон­центрированных кислот. Резорбтивные прояв­ления наиболее выражены при отравлении уксусной эссенцией (массивный гемолиз бы­стро приводит к токсическому поражению канальцев почек с сопутствующей блокадой почечных канальцев). Нарушаются КЩС и ге­модинамика. Появляется иктеричность кожи, печень увеличена и болезненна при пальпа­ции (токсический гепатит). На 2—4-е сут возможны прободение желудка, аспирационная пневмония. При отравлении едкими щело­чами к описанной клинической картине при­соединяются реактивный перитонит, а в более поздние сроки — массивные кровотечения, перфорация пищевода, желудка. Причинами смерти при отравлении кислотами и щело­чами являются в 1/3случаев экзотоксический шок (1 —2-е сутки), в 1/3 случаев пневмо­нии (2—3-я неделя). Острая почечная недо­статочность бывает причиной смерти в 5 % случаев,

Неотложная помощь и лечение. Промывание желудка через зонд холодной водой в количестве 10 —15 л. Кровь в же­лудочном содержимом не является противо­показанием к промыванию желудка. Перед промыванием вводят в/в 1 — 2 мл 1—2% раствора промедола и 0,5—0,7 мл 0,1% раствора атропина.

С целью профилактики и лечения ожо­гового шока п/к вводят морфин или омнопон по 1 мл через 4—6 ч, чередуя их с введением в/в промедола или анальгина. Эффективнее профилактика болевого синдро­ма и ожогового шока повторными введе­ниями в/в по 5-10 мг дроперидола (2—4 мл 0,25 % раствора) в сочетании с введениями по 0,1 мг (2 мл 0,005 % раствора) фентанила. Одновременно с этим проводят инфузионную терапию, направленную на восстановление ОЦК (реополиглюкин, полиглюкин, гемодез, плазма, альбумин, растворы глю­козы, изотонический раствор натрия хлорида под контролем ЦВД). Кроме того, назна­чают преднизолон не менее чем по 300 мг 2 раза в сутки; в/в вводят 7,5% раствора гидрокарбоната натрия до ликвидации ме­таболического ацидоза. Назначают также различные обволакивающие средства, напри­мер, 10% водную эмульсию подсолнечного масла с добавлением 2 г анестезина и 1 г тетрациклина по столовой ложке через каж­дый час. Лечение последствий гемолиза и профилактика гемолитической почки — введе­ние в/в 10 % и 20 % растворов глюкозы, гидрокарбоната натрия с целью ощелачи­вания мочи и форсированный диурез с по­мощью маннитола, лазикса. При отеке гор­тани — ингаляции аэрозолей с добавлением симпатомиметиков в сочетании с введением в/в антигистаминных средств (супрастин, димедрол). В тяжелых случаях — трахеостомия. С целью уменьшения рубцовых сужений пи­щевода назначают гидрокортизон (по 250— 300 мг/сут под прикрытием антибиотиков), спазмолитики (по 1 мл 0,1% раствора атропина, по 2 мл 2 % раствора папаверина 4 — 6 раз в сутки). Гемостатическая терапия (хлорид кальция по 10 мл 10% раствора в/в, викасол по 2 мл 1 % раствора в/м, гемофобин, переливание свежей крови). Оксигенотерапия при явлениях гипоксии. Сердечнососудистые средства по показаниям. Лечение ожоговой астении — повторные перели­вания плазмы, крови, альбумина или про­теина.

ОЭО –патологический процесс, который возникает вследствие попадания из внешней среды в организм разнообразных отравляющих веществ, которые вызывают нарушения гомеостаза.

Отравляющее вещество – яд, который попадает извне.

Тяжесть О. зависит от дозы, концентрации, скорости выведения и путей проникновения отравляющих веществ в организм. Токсические вещества могут попадать в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожу, слизистые оболочки.

Минимальное количество вещества, которое вызывает малейшие расстройства в деятельности организма, называют токсической дозой, а минимальное количество вещества, которое может привести к смерти, – минимальной летальной дозой. Дозу, которая приводит к смерти в 50% случаев, называют средней летальной дозой.

Все химические вещества по токсичностиделят на 4 класса:

1. В первый класс – чрезвычайно токсичных веществ – входят боевые отравляющие вещества, некоторые наиболее опасные промышленные яды и инсектициды, запрещенные к применению или применение которых строго ограничено.
2. Второй класс – высокотоксичные вещества – включает в себя многие промышленные и с/х яды (метиловый спирт, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.)
3. К третьему классу – умеренно токсичных веществ – относятся такие промышленные яды, как бензол, фенол; инсектициды- хлорофос, карбофос, гербициды
4. Четвертый класс – малотоксичные вещества.

В клиническом течении О.О. можно выделить несколько периодов: 1) скрытый, 2) нарастания резорбтивного действия, 3) период максимального действия отравляющего в-ва, 4) восстановительный.

У больных с О.О. выделяют несколькоосновных синдромов:

1. Синдром поражения нервной системы.Клинически может проявляться головной болью, атаксией, менингеальными симптомами, судорогами, нарушением сознания (в легких случаях – оглушением, в тяжелых – психомоторным возбуждением, галлюцинациями, комой. Соматовегетативные нарушения могут характеризоваться равномерным изменением ширины зрачков, расстройством функций потоотделения, слюноотделения, терморегуляции.
2. Синдром нарушения кровообращения.Возникает вследствие прямого токсического действия О.В. на миокард, изменения тонуса и проницаемости сосудов, снижения ОЦК, угнетения или возбуждения сосудодвигательного центра. В зависимости от действия О.В. АД снижается (барбитураты, нитриты, резерпин, кислоты) вплоть до развития экзотоксического шока, или повышается (адреналин, окись углерода, свинец); ЧСС уменьшается (ФОС, производные опия, барбитураты), или увеличивается (никотиновая кислота, адреналин и эфедрин, атропина сульфат).

Пристальный контроль за показателями кровообращения – один из важнейших принципов лечения больных с острыми отравлениями.

1. Синдром поражения органов дыхания.Основные причины развития дыхательной недостаточности: 1) нарушение проходимости дыхательных путей вследствие западения языка , гиперсаливации, попадание в дыхательные пути желудочного содержимого, ларингоспазма; 2) прямое угнетающее действие на дыхательный центр; 3) нарушение передачи возбуждения в синапсах нервов, которые иннервируют дыхательные мышцы; 4) повреждение паренхимы легких. У больных часто развивается аспирационный синдром, токсический отек легких.
2. Синдром поражения органов пищеварения. Этот синдром наблюдается у большинства больных с отравлениями. Его течение сопровождается тошнотой, рвотой, явлениями гастроэнтерита, болью в животе, жидким стулом. Могут развиваться кровотечения из пищевода, желудка.
3. Синдром печеночной и почечной недостаточности. Возникает вследствие отравления хлорированными углеводородами, сулемой, солями тяжелых металлов, высокоатомными спиртами, анилиновыми красителями, нитратами, сульфаниламидами. Эти вещества могут оказывать прямое токсическое действие на почки, обусловливать появление гемолиза, значительных изменений эритроцитов, приводить к гемолитической и апластической анемии, геморрагическим явлениям. Вследствие действия ядов на печень возникает желтуха, увеличивается и болит печень. В тяжелых случаях развивается кома.
4. Судорожный синдром.Этот синдром может развиваться вследствие отравления фосфорорганическими веществами, цианидами, салицилатами, стрихнином. Он может быть также следствием гипоксии мозга, гипогликемии, гипокальциемии, алкалоза и т.д. В этом состоянии значительно усиливается интенсивность метаболических процессов, возрастает потребность мозга в кислороде. Синдром может сопровождаться нарушением дыхания, усилением гипоксии.
5. Гипертермический синдром. Возникновение этого синдрома чаще всего обусловлено токсическим или гипоксическим возбуждением гипоталамуса, в котором размещены центры терморегуляции.У больных повышается температура тела. Иногда она повышается до 41-42 град. Резко повышаются обменные процессы, нарастает гипоксия. Такое течение патологического процесса характерно для пищевых токсикоинфекций.
6. Гипотермический синдром. Развивается вследствие отравлений опиатами, нитратами. Отмечается спонтанное снижение температуры тела, признаки нарушения периферической циркуляции ( спазм сосудов, охлаждение кожи).

Диагноз О.О. устанавливают на основании данных анамнеза и клинико- лабораторных исследований. Данные анамнеза учитывают очень тщательно. Оставшиеся таблетки, отравляющие в-ва, пустые флакончики и упаковки из-под лекарственных препаратов точно подсчитывают и не выбрасывают.

При обследовании больного обращают внимание на окраску кожных покровов, слизистых оболочек, специфический запах изо рта и запах рвотных масс.

При всех видах отравлений обязательно взятие наисследование трех сред организма:крови, мочи,желудочного содержимого.Для этого медсестра или фельдшер набирают 10-15 мл исследуемого материала в стерильные пробирки, плотно закрывают и подписывают их. На пробирке отмечают время взятия материала.

Материал для исследования берут сразу же, как только больной поступает в ОРИТ, до начала лечения!

При оказании неотложной помощи необходимо:

1. прекратить дальнейшее поступление яда в организм;
2. вывести из организма еще не всосасшуюся в кровь часть яда;
3. связать или обезвредить яд и затруднить его дальнейшее всасывание; обезвредить всосавшуюся часть яда;
4. обеспечить осуществление основных жизненно важных функций.

В зависимости от пути поступления яда принимаются различные меры для прекращеия дальнейшего проникновения его в организм. Если яд попал в организм с вдыхаемым воздухом, следует немедленно удалить пострадавшего из атмосферы, где произошло отравление. После этого необходимо снять одежду которая может быть дополнительным источником токсического вещества, расстегнуть воротник, пояс и все, что может препятствовать свободному дыханию.

В случае попадания яда на кожу или видимые слизистые оболочки следует немедленно смыть его водой, лучше теплой, с мылом, либо удалить механически, не размазывая, ватным тампоном с последующим смыванием водой и обезвреживанием.

При поступлении ядов в организм через рот основное место всасывания веществ – тонкая кишка. Однако некоторые из них могут всасываться уже через слизистые оболочки полости рта( никотин, фенол, нитроглицерин), желудка (спирт, соединения свинца и др.). При всасывании из тонкой кишки вещества вначале попадают через систему воротной вены в печень, подвергаются там различным химическим превращениям, иногда частично или полностью обезвреживаются.

При попадании О.В. внутрь организма для выведения невсосавшегося яда применяют такие методы: промывание желудка, кишечника, искусственное вызывание рвоты, очистительные клизмы, ИВЛ..

Промывание желудка – один из основных методов выведения невсосавшегося О.В. Применение этого метода особенно эффективно в первые 6 часов после отравления. Противопоказаний к промыванию желудка не существует. Зонд вводят через рот. В этом случае пользуются толстым зондом, смазанным вазелином.

Если больной в коме, желудок промывают только после интубации трахеи трубкой c раздувной манжетой!Желудок промывают водой комнатной температуры и физраствором. Количество жидкости для разового введения – не больше 400-500 мл, всего для промывания используют 5-15 л жидкости. Во время введения зонда больным, которые выпили кислоту, щелочь, существует угроза перфорации стенок пищевода и желудка!

Больным в состоянии выраженного возбуждения перед промыванием желудка вводят седативные препараты (седуксен, реланиум).

Для стимуляции рвоты больным дают выпить как можно больше воды, после чего раздражают стенку глотки пальцем или ложкой. Рвоту нельзя вызывать у больных в бессознательном состоянии или которые отравились веществами, повреждающими слизистые оболочки (кислоты, щелочи, бензин, керосин, скипидар)!

Промывать желудок опасно также больным с заболеваниями ССС (может произойти кровоизлияние в мозг, коллапс), беременным ( может вызвать родовые схватки).

Для ускорения выведения О.В. из организма применяют очистительные клизмы.Обязателен строгий контроль за количеством введенной и выведенной жидкости.Существует опасность возникновения гипергидратации и отека мозга.

ИВЛ применяют в случае выраженного угнетения дыхания и отравлении веществами, которые выводятся легкими. ИВЛ, как правило, проводят в режиме умеренной гипервентиляции ( для скорейшего выведения О.В. из организма).

Для ускорения выведения всосавшихся в-в используют форсированный диурез, обменное переливание крови, гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, антидотную терапию.

Форсированный диурез проводят при отравлении веществами, которые выводятся почками. Это эффективный и доступный метод выведения О.В. из организма. В/в вводят 2-4 л растворов глюкозы, хлорида натрия. Потом 1-1,5 г/кг 15% раствора маннитола, 40-80 мг лазикса. Перед проведением форсированного диуреза следует обязательно катетеризировать мочевой пузырь!При проведении форсированного диуреза постоянно контролируют ЦВД, показатели АД, ЧСС, электролиты крови, желательно и мочи, гематокрита, коагулограммы. Строго контролируют количество введенной и выведенной жидкости!Эти данные медсестра фиксирует в листе или карте наблюдений.

Форсированный диурез осторожно проводят больным пожилого возраста, у которых есть угроза перегрузки ССС. Форсированный диурез нельзя проводить больным в состоянии шока, коллапса, а также при отравлении веществами, которые поражают почки (дихлорэтан, ртуть).

У отравленных веществами, имеющими кислую реакцию (салицилаты, барбитураты), а также гемолитическими ядами, применяют так называемый щелочной форсированный диурез. Для этого в/в капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия ( 10-20 мл/кг в сутки под контролем рН мочи, поддерживая его в пределах 7,5-8,5).

При гемолизе крови вследствие отравления барбитуратами, другими снотворными и седативными препаратами, применяютгемосорбцию. Используют синтетические сорбенты, активированный уголь растительного происхождения, энтеросорбенты.

Перитонеальный диализ применяют у больных с олигурией, которая развивается вместе с недостаточностью кровообращения. В последнее время для лечения отравлений этот метод используется редко.

Принцип антидотной (специфической) терапии состоит в применении средств, способных нейтрализовать О.В.

Физические антидоты(активированный уголь, крахмал, тальк, белая глина, мел) абсорбируют токсические вещества на своей поверхности. Чаще всего применяют активированный уголь (доза – 1 г/кг). Его можно назначать больным с любыми отравлениями, но при отравлении кислотами, щелочами, спиртами применение активированного угля неэффективно. В последнее время используют энтеросорбенты с избирательным поглощением токсических веществ.

Физиологические антидотыдействуют по принципу функционального антагонизма. Они вступают во взаимодействие с теми биоструктурами, на которые направлено действие О.В. Так, амилнитрит, нитрит натрия образуют метгемоглобин, который связывает цианиды; этиловый спирт, который применяют для лечения отравления метиловым спиртом, задерживает метаболизм последнего и превращение его в токсические метаболиты ( муравьиную кислоту и муравьиный альдегид).

Химические антидотынейтрализуют О.В., вступая с ними в химическое взаимодействие. Так, сульфгидрильные группы унитиола связывают тяжелые металлы с образованием растворимых соединений. В/м или п/к через 6-12 часов вводят 5%раствор унитиола из расчета 1 мл на 10 кг массы тела больного. Перманганат калия – сильный окислитель сульфаниламидных препаратов, опиатов, морфина, никотиновой кислоты, стрихнина, нитрата. Применяют в виде 0,1% раствора. При отравлении соединениями ртути, свинцом, фосфором, цианидами назначают по 20-30 мл 30% раствора натрия тиосульфата.

Характер и объем симптоматической терапии зависят от степени выраженности и клинических проявлений отравления. В случае резкого угнетения сердечной деятельности применяют адреномиметики ( 0,3-0,5 %раствор изадрина или 0,5-0,7 мл 5%раствора эфедрина гидрохлорида, 0,3-1,0 мл 1% раствора мезатона, 1-2 мл 4% раствора допамина в 400 мл 5% раствора глюкозы). Препараты вводят чрезвычайно осторожно, под постоянным контролем АД и пульса. Используют также глюкокортикоиды (15-30 мг преднизолона, 50-100 мг гидрокортизона, 8-12 мг дексаметазона). При снижении ОЦК в/в вводят плазмозамещающие растворы, плазму.

При выраженном психомоторном возбуждении вводят транквилизаторы ( по 5-10 мг седуксена или реланиума) и 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Для купирования судорожного синдрома применяют 5-10 мг седуксена (реланиума) , 20-50 мл 1% раствора тиопентала натрия.

При введении барбитуратов, транквилизаторов, тщательно кортролируют дыхание. В случае его ослабления проводят ВВЛ или ИВЛ! Приспособления для ИВЛ должны быть наготове!

Больным с гипертермическим синдромом для нормализации центральных механизмов терморегуляции назначают ненаркотические анальгетики ( 1 мл 50% раствора анальгина), нейролептики ( 0,5-1 мл 2,5%раствора дроперидола), антигистаминные препараты ( 1-1,5 мг/кг).

Для устранения выраженного болевого синдрома вводят 0,5-1,0 мл2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 506 ;

Общие токсикологические сведения

Наиболее часто отравления вызываются приемом нашатырного спирта (раствор аммиака), в редких случаях — каустической соды (едкий натр NaOH).

Нашатырный спирт используется в медицине для возбуждения дыхания и выведения больных из обморочного состояния, в хирургической практике его применяют как асептическое средство — для мытья рук по методу С.И. Спасокукоцкого.

Технический раствор аммиака применяется в различных отраслях промышленности, холодильных установках. Каустическая сода используется в производстве искусственного волокна, в мыловаренном производстве, бумажной промышленности, в быту — для мытья полов, посуды.

Нашатырный спирт (NH4OH) — 10% водный раствор аммиака NH. Технический раствор аммиака содержит 28—29% NH, смешивается с водой в любых соотношениях, обладает резким запахом. Водные растворы легко отдают аммиак, рН 1% водного раствора 11,7.

Каустическая сода (едкий натр, NaOH) — твердое белое вещество. Растворимость в воде составляет 42% при 0 °С, рН 1% раствора равен 13.

Основной путь поступления щелочей в организм — пероральный. При авариях в аппаратуре, трубопроводах возможно ингаляционное воздействие аммиака. Щелочи легко диссоциируют, образуя гидроксид-ионы.

Отравления каустической содой — тема наиболее печальных страниц в истории отравлений. В начале прошлого столетия в России, когда каустическая сода широко применялась в быту как гигиеническое средство, 50% больных умирали, у половины оставшихся в живых наблюдались стриктуры пищевода, из-за которых сотни больных, в том числе и дети, становились тяжелыми инвалидами.

В настоящее время эта патология, занимавшая в довоенные годы ведущее место среди острых отравлений, очень редко встречается в связи с прекращением использования каустической соды в быту.

Патогенез острых отравлений щелочами

Механизм токсического действия щелочей на живые ткани иной, чем у кислот. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбуминаты, разрыхляют и размягчают ткани (коликвационный некроз), делая их более доступными для дальнейшего проникновения яда в глубоколежащие слои. Разрушающее действие щелочей на белки происходит благодаря образованию гидроксид-ионов, вступающих в химическое соединение с элементами живой ткани.

Клиническая картина и лечение

В клинической картине отравления ведущий синдром — ожог различных участков пищеварительного тракта. При осмотре отмечаются отек слизистого и под-слизистого слоев, участки десквамации слизистой оболочки, отсутствие резкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующим развитием периэзофагита, медиастинита, плеврита.

Тяжелые ожоги пищевода обычно завершаются появлением стриктур с преимущественной локализацией в грудном отделе и нижней трети пищевода. Рубцовая облитерация пищевода происходит в течение 1—2 лет после ожога.

Больной К., 32 года, доставлен бригадой СМП 18.05.07 г. из дома, где за 1-2 часа до поступления выпил 50,0 мл нашатырного спирта на фоне алкогольного опьянения. На ДГЭ — инфузионная терапия.

При поступлении в токсикологическую реанимацию: состояние больного тяжелое. В сознании, контактен, вял. Кожные покровы бледной окраски. OS=OD. Дыхание самостоятельное, адекватное, разнокалиберные хрипы. ЧД — 24 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД — 145/90 мм рт.ст., ЧСС — 90 уд/мин. Голос осипший, глотание болезненно. Живот мягкий, болезненный в области эпигастрия. После постановки мочевого катетера выделилось 200,0 мл мочи темно-желтого цвета.

В т/анализе свободный гемоглобин в крови и в моче — нет. Этанол в крови — 3,42%, в моче — 3,10%.

В реанимации начата интенсивная терапия, ощелачивание плазмы, противоожоговая, симптоматическая, гемостатическая терапия, форсированный диурез, ХГТ. На ЭГДС от 18.05.07 г.: химический ожог пищевода III—IV ст., состоявшееся кровотечение, химический ожог желудка III ст. Больной 18.05.07 г. консультирован ответственным хирургом по поводу острого живота — данных за прободение полых органов нет. На УЗИ брюшной полости 21.05.07 г. эхо-признаки свободной жидкости в брюшной полости не выявлены. На R-грамме грудной клетки 18.05.07 г. — в пределах нормы. В этот же день произведена операция н/трахеостомии. На повторном УЗИ брюшной полости 22.05.07 г. — эхо-признаки диффузных изменений в печени, почках, поджелудочной железе, увеличение печени и селезенки.

Больной повторно осмотрен ответственным хирургом — даны рекомендации. На ЭГДС от 22.05.07 г. — химический ожог пищевода III—IV ст., кровотечение. Больному проводилась гемостатическая терапия, переливание эрмассы, плазмы, криопреципитата. На R-грамме грудной клетки 22.05.07 г. — двусторонняя нижнедолевая пневмония, ателектаз верхней доли справа.

22.05.07 г. в связи с неадекватным дыханием больной переведен на аппаратное дыхание через трахеостомическую трубку. Состояние больного без положительной динамики, в связи с нестабильной гемодинамикой начато в/в введение вазопрессоров, продолжение аппаратного дыхания. На фоне проводимой ИВЛ, некупирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности, реанимационные мероприятия — без эффекта.

Констатирована смерть: 22.05.07 г. в 20:20.

Клинический диагноз. Основной: отравление прижигающей жидкостью (нашатырный спирт) Т54.3. Химический ожог желудочно-кишечного тракта. Ожог верхних дыхательных путей.

Осложнения основного. Экзотоксический шок. Пищеводно-желудочное кровотечение. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя пневмония. Алкогольный делирий.

Сопутствующий: хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная кардиомиопатия, гепатонефропатия.

Патологоанатомический диагноз: отравление щелочеподобным веществом на фоне алкогольного опьянения (Т54.2): прижизненное обнаружение ацетона в моче, этилового спирта в крови и моче в концентрации: в крови — 3,42%, в моче — 3,10%; эрозивный эзофагит, эрозии слизистой оболочки желудка; кровенистое содержимое в просвете толстых кишок; дистрофические изменения и малокровие коры почек, неравномерное кровенаполнение миокарда. Состояние после операции нижней трахеостомии. Трахеобронхит. Двусторонняя субтотальная плевропневмония. Отек головного мозга. Отек легких.

Хроническая экзогенная (алкогольная) интоксикация: диффузный стеаноз печени, фиброз поджелудочной железы, кардиомиопатия (очаговый склероз миокарда, дистрофические изменения миокарда), спленомегалия. Бурая киста в коре и белом веществе правой височной доли головного мозга.

Больной М., 35 лет, находился в Центре отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 11.07.08 г. (14 к/дней) по поводу отравления прижигающей жидкостью. Был доставлен СМП в ожоговый Центр НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. На ДГЭ отмечались проявления химического ожога верхних дыхательных путей, глотки, гортани: осиплость голоса, затрудненное глотание, тошнота, рвота, затрудненное дыхание.

Со слов больного: травму получил 10.07.08 г. в отделении милиции во время допроса, больного пытали, одев на голову полиэтиленовый пакет, заполняя его веществом с едким запахом, похожим на нашатырный спирт. После возвращения домой вечером появилась тошнота, рвота, затрудненное дыхание на вдохе и выдохе.

При поступлении в приемное отделение ожогового центра состояние средней тяжести: в сознании, контактен, ориентирован, адекватен. Отмечается осиплость голоса, затрудненное дыхание. На ФБС — на голосовых связках и черпаловидных хрящах определяются небольшие фибрины, голосовая щель смыкается, свободно проходим. Больной осмотрен комбустиологом, проводилась хирургическая обработка ожога лица. Заключение: химический ожог III ст. лица 1% поверхности тела.

После консультации ответственного токсиколога переведен в отделение токсикологической реанимации с диагнозом: химический ожог слизистой рта, зева, глотки, гортани, левой щеки, верхних дыхательных путей.

При поступлении: состояние средней тяжести. В сознании, контактен, ориентирован, голос осипший. Жалобы на слабость, боли в горле при глотании, затрудненное дыхание. Отмечается химический ожог левой щеки. Гемодинамика стабильная: АД — 130/80 мм рт.ст., ЧСС — 110 уд/мин. В биосредах этанол не обнаружен. На R-графии легких — сосудистое полнокровие.

В отделении проводилась противоожоговая (гормоны, спазмолитики, анальгетики), антибактериальная (ампиокс, метрожил, диоксидин) терапия, витаминотерапия (витамины группы В, С), введение гормонов, эуфиллина, мексидола, психофармакологическая коррекция, ингаляции с гормонами, эуфиллином.

На ЭГДС от 16.07.08 — хронический поверхностный гастрит. Дуоденогастральный рефлюкс желчи. Аксиальная кардиальная грыжа. Данных за химический ожог пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки нет.

Консультирован ЛОР-врачом. Заключение: химический ожог дыхательных путей. Отечный ларингит. Рекомендовано: прием антибиотиков, кортикостероидов. На контрольной R-графии легких — легочные поля прозрачные.

На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, проявления химического ожога слизистой рта, зева, глотки, гортани, лица, гнойного трахеобронхита, астенического синдрома купированы. В настоящее время состояние больного относительно удовлетворительное. Больной в сознании, контактен, ориентирован, астенизирован. Жалобы на слабость, боли при глотании. Дыхание ровное, жесткое. ЧД — 18 в минуту. Аускультативно — без хрипов. ЧСС — 88 уд/мин, АД — 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, пальпация безболезненная.

Выписывается домой. Рекомендовано: наблюдение терапевта по месту жительства, соблюдать режим, диету с исключением острой, грубой пищи.

Лечебные рекомендации: алмагель — по 2 ст. л. (за 30 минут до еды), омепразол (омез) — по 1 капс. на ночь (1 месяц), АЦЦ — по 1 пак. х 3 раза, рибоксин — по 1 таб. х 3 раза, липоевая кислота — по 1 таб. х 3 раза.

Клинический диагноз. Основной: ингаляционное отравление аммиаком. Химический ожог слизистой рта, зева, глотки, гортани, лица III ст. (1% площади тела).

Осложнения: эрозивно-язвенный ожоговый ларингит, фарингит. Гнойный трахеобронхит. Астенический синдром.

Сопутствующий: хронический поверхностный гастрит. Дуоденогастральный рефлюкс желчи. Аксиальная кардиальная грыжа.

Больной Ч., 33 года, находился в Центре отравлений НИИ СП им. Н. В. Склифосовского с 03.05.07 г. (13 к/дней). Доставлен СМП с мясокомбината, где произошла утечка аммиака. Со слов врача СМП и со слов больного известно, что на ДГЭ отмечалась общая слабость, боли в полости рта при глотании, затрудненное дыхание. СМП проводилась инфузионная, симптоматическая терапия, ингаляция кислородом.

При поступлении отмечались проявления интоксикации: состояние тяжелое, в сознании, контактен, ориентирован, адекватен, жалобы на боли в полости рта при глотании, затрудненное дыхание, рези в глазах, слезотечение, светобоязнь, нарушение зрения, осиплость голоса. Кожные покровы бледные, язык и слизистая ротоглотки отечны, покрыты фибрином, отмечается инъекция склер. Гемодинамика стабильная: АД — 125/80 мм рт.ст., ЧСС — 86 уд/мин. В биосредах этанол не обнаружен.

На ЭГДС — данных за химический ожог слизистой пищевода, желудка нет. На ФБС — ингаляционная травма — I ст.

На R-графии легких — явления гиповентиляции н/долей с 2-х сторон, на фоне которой слева в базальных сегментах есть воспалительная инфильтрация.

Консультирован окулистом. Заключение: химический ожог конъюнктивы — I ст., роговицы — I ст. Рекомендовано: левомицетин, актополь, цикломед, тетрациклин, солкосерил (по схеме).

Консультирован ЛОР-врачом. Заключение: ожог верхних дыхательных путей, ларинготрахеит. Рекомендовано: голосовая диета, ингаляции с гормонами.

Проводилась инфузионная, антибактериальная (кефотекс, метрожил, диоксидин), симптоматическая, противоожоговая (гидрокортизон, спазмолитики, анальгетики), витаминотерапия (витамины группы В, С, РР), ингаляции с гормонами, эуфиллином, физиотерапевтические процедуры (вибромассаж грудной клетки, дыхательные упражнения), рекомендации офтальмолога (капл. левомицетин, актополь, цикломед, мазь тетрациклиновая, гель солкосерил).

На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, проявления интоксикации и осложнений (пневмония, ларинготрахеит) купированы. Состояние больного относительно удовлетворительное. В сознании, контактен, ориентирован, адекватен. Жалобы на общую слабость, осиплость голоса. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание ровное, ЧД — 18 в минуту, аускультативно — без хрипов. Тоны сердца ритмичны. АД — 120/80 мм рт.ст., ЧСС – 88 уд/мин.

На контрольной R-графии легких от 14.05.07 г. — легочные поля прозрачные.

Больной повторно консультирован окулистом, рекомендовано амбулаторное лечение.

Выписывается домой. Рекомендовано: наблюдение терапевта и окулиста по месту жительства.

Клинический диагноз: 1. Ингаляционное отравление парами аммиака (Т59.8). Случайное (производственное). 2. Ингаляционная травма — I ст. Ожог верхних дыхательных путей, ларинготрахеит. Двусторонняя пневмония. Химический ожог конъюктивы — I ст., роговицы — I ст. Астенический синдром.

Больной Ш., 29 лет, находился в Центре отравлений НИИ СП им. Н. В. Склифосовского с 15.04.07 г. (2 к/дня) по поводу отравления веществом раздражающего действия. Доставлен самотеком. Со слов больного известно, что получил травму в гараже при взрыве огнетушителя, содержимое попало в глаза, нос, рот.

На контрольной R-графии легких от 14.05.07 г. — легочные поля прозрачные.

Больной повторно консультирован окулистом, рекомендовано амбулаторное лечение.

Выписывается домой. Рекомендовано: наблюдение терапевта и окулиста по месту жительства.

Клинический диагноз: 1. Ингаляционное отравление парами аммиака (Т59.8). Случайное (производственное). 2. Ингаляционная травма — I ст. Ожог верхних дыхательных путей, ларинготрахеит. Двусторонняя пневмония. Химический ожог конъюктивы — I ст., роговицы — I ст. Астенический синдром.

Больной Ш., 29 лет, находился в Центре отравлений НИИ СП им. Н. В. Склифосовского с 15.04.07 г. (2 к/дня) по поводу отравления веществом раздражающего действия. Доставлен самотеком. Со слов больного известно, что получил травму в гараже при взрыве огнетушителя, содержимое попало в глаза, нос, рот.

При поступлении: состояние удовлетворительное, в сознании, контактен, ориентирован, адекватен. Жалобы на слабость, головную боль, боли в области обоих глазных яблок, нарушение зрения. Гемодинамика стабильная: АД — 125/70 мм рт.ст., ЧСС — 76 уд/мин. Консультирован нейрохирургом, травматологом. Проводилась КТ головного мозга — данных за нейрохирургическую патологию нет. На R-графии грудной клетки — легочные поля прозрачны. На ЭКГ — синусовая брадикардия, умеренные изменения миокарда.

Проводилась инфузионная, симптоматическая, антибактериальная, витаминотерапия. Консультирован офтальмологом. Заключение: химический ожог конъюнктивы и роговицы. Назначено лечение. На фоне полученной терапии отмечалась положительная динамика.

Проявлений пневмонии, гепатонефропатии, химического ожога слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей нет. Состояние удовлетворительное. Больной в сознании, контактен, ориентирован. Жалобы на слабость, нарушение зрения. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы. ЧД — 18 в минуту, в легких — без хрипов. Тоны сердца ритмичны, приглушены. ЧСС — 88 уд/мин., АД — 120/80 мм рт.ст. Мочеиспускание самостоятельное, диурез адекватный.

Жалобы обусловлены химическим ожогом конъюнктивы и роговицы. В токсикологической помощи не нуждается. Для дальнейшего лечения и наблюдения показан перевод в офтальмологическое отделение.

Клинический диагноз: 1. Отравление веществом раздражающего действия (фосфорно-аммонийная основа) легкой степени тяжести (Т54.3). Химический ожог конъюнктивы и роговицы.

Читайте также: