Острая гемолитическая анемия при отравлении

Токсическая анемия (Anaemia toxica) – анемия, вызванная гемолитическими факторами, и гематологически характеризуется нормохромной и нормоцитарной картиной крови.

Этиология. Причинами заболевания токсической анемией являются отравления животных гемолитическими ядами (ртуть, свинец, мышьяк, госсипол, сапонины, фенилгидразин, хлороформ, сероуглерод, яды насекомых и змей), ожоги, а также токсины бактериального, кишечного происхождения и гемоспоридиозы (пироплазмоз, бабезиеллез, тейлериоз и др.). Ядовитые вещества проникают в организм животного через кожу, слизистые оболочки, через легкие, желудочно – кишечный тракт или могут образовываться внутри самого организма больного животного.

В зависимости от реактивности организма и характера интоксикации различают острые и хронические формы анемии.

При попадании в организм животного кровяные яды вызывают раздражение тканевых и сосудистых рецепторов. От этих рецепторов в центральную нервную систему устремляются потоки необычных для организма животного импульсов, которые извращают характер эфферентных влияний на кровеносные органы и приводят к расстройствам их функций.

Прямое действие яда на циркулирующие в крови эритроциты хотя и сохраняется, но кора головного мозга рефлекторно и через нейрогуморальное звено изменяет (повышает или понижает) чувствительность эритроцитов к патогенному раздражителю.

В патогенезе гемолитической анемии имеет место усиленное разрушение эритроцитов в кровяном русле с реактивной гиперплазией кроветворных органов и повышенной гемолитической деятельностью ретикулоэндотелиальной ткани. На этой почве в организме больного животного возникает гемолитическая желтуха.

Патологоанатомические изменения у больных токсической анемией сопровождаются желтушностью слизистых оболочек и серозных покровов, нередко имеют место кровоизлияния в коже, слизистых оболочках и различных органах. Селезенка увеличена в объеме и полнокровная. В печени находим дегенеративные изменения. Масса красного костного мозга увеличена за счет желтого. В результате повышенного распада эритроцитов в эндотелии селезенки, костного мозга откладывается железосодержащий пигмент (гемосидероз). При интоксикации большими дозами замена желтого мозга отсутствует.

Клиническая картина. Для больных токсической анемией характерна депрессия, анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек и кожных покровов, увеличение селезенки и ее чувствительность. Иногда на первый план у больного животного выступают симптомы свойственные анемии: сердцебиение, одышка, при незначительной физической нагрузке больное животное испытывает слабость. Если в процессе болезни происходит разрушение 1/60 всего количества эритроцитов, то у больного животного регистрируем признаки гемоглобинурии. В связи с усиленным гемолизом эритроцитов сыворотка крови приобретает насыщенно золотистый цвет. Происходит повышение количества билирубина, дающего непрямую диазореакцию, у лошадей количество билирубина повышается до 12,8 мг%, у крупного рогатого скота и свиней – до 1,6 мг%, в моче происходит увеличение содержания уробилина, из-за чего моча имеет красновато-бурый оттенок.

Наиболее характерным, ярким симптомом тяжелого отравления животного гемолитическими ядами является обилие в крови холестерина, липидов, а также сахара, вследствие чего у животного появляется временная глюкозурия. Выше указанные симптомы говорят о нарушении функции печени. Выявляемые в ходе клинического обследования, симптомы со стороны других внутренних органов, являются нехарактерными для этого заболевания. К 5-7дню болезни в картине крови отмечается резкое падение количества эритроцитов, притом более сильное, чем уменьшение содержания гемоглобина. Цветной показатель, который вначале болезни достигает 1,3-1,4 (гипохромная анемия), а затем (на 6-8-е сутки) постепенно возвращается к исходной величине. Происходит понижение резистентности эритроцитов – когда впервые дни начинают появляться тени эритроцитов, регистрируем анизоцитоз. Диаметр красных кровяных телец колеблется в пределах 3,3-10,2µ. Количество ретикулоцитов к 5-7-му дню болезни в 5-10 раз превышает исходные цифры (у свиней, рогатого скота). При исследовании крови, кроме ретикулоцитов, находят полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией, нормобласты. Количество тромбоцитов в крови падает. В первые дни болезни, у больного животного в 1мм³ крови насчитывают до 20тысяч лейкоцитов, а к 20-му дню количество лейкоцитов снижается до нормы. Лейкоцитарная формула дает нейтрофилию с выраженным сдвигом влево. В нейтрофилах отмечаем дегенеративные изменения ядра и протоплазмы. В зависимости от вида пораженного токсической анемией животного к 20-25-му дню (свиньи, собаки) морфологический состав крови приходит к норме.

При остром течении анемии в костномозговом пуктате отмечаем увеличение количества ядерных форм на 20-30%. Костномозговой индекс приобретает ясно выраженный эритробластический характер. В эритробластограмме происходит увеличение процента молодых эритробластических форм при одновременном уменьшении процента нормобластов. Количество ретикулоцитов (гранулофилоцитов) повышается по сравнению с нормой в несколько раз с преобладанием в эритрограмме форм, насыщенных субстанцией. Одновременно с регенеративными изменениями в костном мозге отчетливо выступают и признаки дегенеративного характера.

Течение. Учитывая, что причины токсической анемии действуют на организм больного животного обычно ограниченный промежуток времени, у организма сохраняется значительная способность к регенерации. Это проявляется также миелоидной метаплазией в селезенке и печени животного. Интенсивность регенерации крови напрямую зависит от резистентности организма, вида животного, его возраста, условий содержания, кормления и своевременно начатого лечения. В случае отравления животного малыми дозами гемолитических ядов, токсическая анемия у животного протекает легко; при поступлении в организм больших доз сильнодействующих веществ у животного может наступить смертельный исход.

Диагноз. Диагноз на токсическую анемию, как и при других болезнях животных, ставится комплексно с учетом анамнеза, клинической картины, изучения причинных факторов и условий развития заболевания, результатов гематологических данных и исследования размеров эритроцитов, костномозгового кроветворения и пигментного обмена. Характерным признаком токсической анемии является легкая желтушность видимых слизистых оболочек, повышенное количество непрямого билирубина в крови, увеличение содержания стеркобилина в фекалиях и уробилина в моче, гиперфункция селезенки наряду с признаками гемолиза (гемосидероз печени, селезенки, костного мозга и др.) и, наконец, картина изменений количественного и качественного состав красной крови.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционные и гемоспоридиозные заболевания, сопровождающиеся изменением картины крови, особенно инфекционную анемию лошадей).

Лечение. Лечение больных токсической анемией животных начинают с создания для них хороших условий ухода, содержания, назначают диету, богатую белками и витаминами (А, В и С), а также организуют ежедневное пребывание больного на свежем воздухе. В том случае, если анемия вызвана действием ядов, ветспециалистам необходимо срочно их вывести из организма путем промывания желудочно-кишечного тракта, дачей слабительных и мочегонных. В случае острого отравления животного гемолитическими ядами проводят кровопускание, с последующим вливанием физиологического раствора вместе с плазмой или сывороткой. Отдельным больным животным можно провести переливание крови.

Для борьбы с возникшей интоксикацией организма показано внутривенное введение гипертонических растворов хлорида натрия, кальция и глюкозы. С целью стимуляции гемопоэза, при недостаточной регенерации крови, больным животным назначают камполон, антианемин (для крупного рогатого скота и лошадей 0,05 -0,08 мл, для свиней и овец 0,1-0,2 мл на 1кг живого веса), витогепат, витамин В12 (внутримышечно крупным животным 300-500мкг, мелким — 30-50 мкг 1 раз в 2 дня), а также препараты железа, мышьяка и аскорбиновой кислоты. Для профилактики закупорки почечных канальцев гемоглобиновым детритом больным животным вводят щелочи и большое количество жидкости.

Профилактика. Для предупреждения токсической анемии животных необходимо предохранять от соприкосновения с гематологическими ядами, а также проводить профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных заболеваний распространенных в данной местности.

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

МКБ-10

Общие сведения

Гемолитическая анемия (ГА) – малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Причины

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

• Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
• Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
• Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Патогенез

Классификация

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

• эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
• ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
• гемоглобинопатии- анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

• мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
• иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
• токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
• механические – анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Симптомы

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом – обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Осложнения

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Диагностика

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

• Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
• Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
• Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Лечение

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

Гемолитические анемии делятся на наследственные и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии можно дифференцировать по локализации поражения: мембраны эритроцита, его ферментов, структуры гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии разделяются по принципу уточнения фактора, вызывающего гемолиз: антитела, механическая травма эритроцитов, химические яды. Среди последних выделяются вещества, обладающие прямым или непосредственным гемолитическим действием, выраженность которого определяется уровнем и временем воздействия, путями проникновения в организм. К этой группе относятся следующие химические соединения:

– Мышьяковистый водород – тяжелый бесцветный газ, в производственных условиях образование его происходит при воздействии технических кислот на металлы и соединения, содержащие мышьяк. Водород, образующийся в ходе реакции, восстанавливает элементарный мышьяк. При распаде его образуется диэтиларсин, вследствие чего появляется характерный чесночный запах. Основной путь поступления в организм – ингаляционный.

– Фенилгидразин – используется в фармацевтической промышленности для изготовления препаратов пирамидона.

– Толуилендиамин – используется преимущественно в производстве красителей и некоторых полимерных соединений.

– Гидроперекись изопропилбензола (гипериз), находит применение как катализатор в производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков и др.; применяется как промежуточный продукт в производстве фенола и ацетона.

– Острый внутрисосудистый гемолиз могут вызвать при приеме внутрь уксусная эссенция, бертолетова соль, ядовитые грибы.

Патогенез гемолитических анемий. Развитие гемолитических анемий связано с ускоренной гибелью эритроцитов в результате нарушения их целостности. Гемолитические эффекты токсических веществ обусловлены либо их непосредственным воздействием на основные липидные и белковые элементы мембраны, либо влиянием на ферменты эритроцита, регулирующие энергетические процессы (в эритроците) и синтез гемоглобина.

Согласно современным представлениям, в основе гемолитического действия токсических химических веществ, по аналогии с лекарственными препаратами, лежит их способность вызывать патологическое окисление, – так называемый оксидантный гемолиз, что сопровождается накоплением перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцита и ингибированию активности сульфгидрильных групп. Большинство токсических веществ образуют оксидирующие дериваты только в организме при условии нарушения функционального состояния защитных систем. К последним относятся некоторые ферменты – каталаза, пероксидаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также система глютатиона, который является важнейшим биокатализатором, осуществляющим защиту гемоглобина, серу содержащих ферментов и мембрану эритроцитов от токсических веществ, обладающих окислительным действием. Так, острый внутрисосудистый гемолиз, вызываемый AsH3, развивается в результате не только его прямого действия на мембрану эритроцита, но и ингибиции активности каталазы эритроцита и редуктазы глютатиона.

Эти же соединения при продолжительном воздействии способны вызывать хронический компенсированный гемолиз, который обусловлен укорочением продолжительности жизни эритроцитов и протекает в клетках ретикулогистиоцитарной системы. Подобные же изменения жизненного цикла эритроцитов являются одним из патогенетических механизмов развивающейся анемии при выраженной свинцовой интоксикации.

В последние годы установлено, что при длительном воздействии различных токсических химических веществ или их комплексов, часто включающих органические растворители в концентрациях, не вызывающих клинических проявлений интоксикации, и в том числе анемии, могут наблюдаться изменения морфофункционального состояния эритроцитов и сдвиги в их метаболизме. При этом в первую очередь страдают мембраны эритроцитов, о чем свидетельствуют нарушения фосфолипидного состава мембран, сдвиги калийнатриевого баланса и повышение проницаемости мембран для радиоактивного фосфора. Структурные и функциональные нарушения эритроцитов могут приводить к изменению процессов их жизнедеятельности и сокращению продолжительности жизни.

Наблюдаемые изменения, очевидно, можно рассматривать как одно из проявлений своеобразного действия химических факторов, на эритроцит, которое носит гемолитический характер. Однако при воздействии малой интенсивности эти состояния вполне компенсированы за счет некоторого усиления регенерации, о чем свидетельствует определяемый в крови умеренный ретикулоцитоз. Содержание эритроцитов и гемоглобина остается нормальным или наблюдается небольшое снижение. Срыв компенсации и развитие анемии возможны лишь в исключительных случаях, в основном у женщин под влиянием непрофессиональных факторов, главным образом кровопотерь. Этиология такой анемии становится смешанной, патогенез ее более сложен и требует пристального изучения.

Симптомы гемолитической анемии. Острые внутрисосудистые гемолитические анемии, вызванные токсическими веществами, обладающими прямым гемолитическим действием, имеют во многом сходную клиническую картину. Поскольку наиболее типичным представителем гемолитической группы ядов является мышьяковистый водород, клиника острой интоксикации приводится на модели гемолиза этим веществом.

Легкие формы интоксикации AsH3 характеризуются скудной клинической симптоматикой: слабость, головная боль, тошнота, небольшой озноб. Возможна легкая иктеричность склер. Как правило, при этих формах больные поступают в стационар только в случае групповых интоксикаций. Наиболее характерным признаком выраженных форм отравления является наличие скрытого периода продолжительностью 2-8 ч, хотя гемолиз начинается сра-зу после поступления яда в организм.

Следующий период прогрессирующего гемолиза, который характеризуется появлением нарастающей общей слабости, головной болью, болями в эпигастральной области и правом подреберье, в пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В это же время отмечается появление гемоглобинурии (моча приобретает темно-красный цвет). Нередко гемоглобинурия является первым признаком отравления, развивающимся ранее остальных симптомов.

Обычно на 2-3-е сутки, а иногда и раньше появляется желтуха, нарастает билирубинемия, первоначально преимущественно за счет непрямой фракции. Следует отметить, что между выраженностью билирубинемии и интенсивностью гемолиза нет прямой зависимости, поскольку уровень билирубина определяется функциональным состоянием печени. В тех случаях, когда функция печени сохранена, даже при значительном разрушении эритроцитов может быть лишь умеренная гипербилирубинемия. При сочетании гемолиза с нарушением функциональной способности печени отмечается более высокое содержание билирубина за счет обеих фракций. На 3-5-е сутки в процесс вовлекается печень и развивается печеночная недостаточность, увеличиваются размеры печени, нарастает интенсивность желтухи, ферментемия. Нередко в те же сроки обнаруживается почечная недостаточность, характеризующаяся прогрессирующей олигурией вплоть до анурии, азотемией, нарушениями фильтрации, реабсорбции, экскреторной функции. Почечные расстройства обусловлены, с одной стороны, закупоркой почечных канальцев продуктами распада гемоглобина, а с другой – ранним развитием признаков дегенеративного поражения проксимальных отделов канальцев, ишемией коры органа. На высоте нефропатии моча светлая, определяется только микрогематурия.

При своевременном лечении отмечается регрессия симптомов почечной недостаточности и наступает период выздоровления или обратного развития, который продолжается от 4 до 6-8 недель. Особенностью интоксикаций AsH3 является довольно длительное сохранение (иногда до полугода) некоторых нарушений со стороны крови (анемизация), нервной системы (полиневритический синдром), почек (нарушение некоторых функциональных проб, иногда присоединение пиелонефрита).

Диагностика. При отравлениях мышьяковистым водородом в типичных случаях диагностика не вызывает особых затруднений и базируется на данных о загрязнении воздуха рабочей зоны AsH3 и характерной клинико-лабораторной симптоматике. Имеет значение обнаружение мышьяка в биосубстратах и диализируемой жидкости, так как проникший в организм мышьяковистый водород подвергается процессам окисления и переходит в элементарный мышьяк, выделение которого из организма происходит с мочой и калом. Как отмечают Н. Н. Молодкина и Ю. С. Гольдфарб, максимальное содержание мышьяка в крови и моче наблюдается на 2-3-й сутки после отравления и при тяжелых формах интоксикации превышает исходные величины в 100-300 раз. Авторы указывают на довольно длительную циркуляцию яда в крови при выраженных формах отравления.

В отличие от гемолитических анемий, наблюдаемых в общей клинике, при отравлениях арсином отмечаются также симптомы его общего токсического действия, проявляющиеся изменениями сердечно-сосудистой и нервной систем (миокардиопатия, артериальная гипотония, синдром сенсорного полиневрита и др.).

Первая помощь и лечение гемолитической анемии. В первую очередь пострадавшего необходимо удалить из загазованного помещения, обеспечив ему полный покой.

Комплексное лечение при интоксикации мышьяковистым водородом должно быть направлено на скорейшее выведение мышьяка из организма, дезинтоксикацию, ликвидацию симптомов печеночной и почечной недостаточности. С этой целью используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Рекомендуется бужирование пупочной вены с трансумбиликальным введением лекарств, раннее проведение гемодиализа. Показана обязательная защитная антибактериальная терапия.

В качестве антидотов при отравлении арсином используют тиоловые соединения: мекаптид, антарсин, унитиол. Эффективность первых двух значительно возрастает при раннем их введении, желательно до госпитализации.

Мекаптид вводят внутримышечно в виде 40% масляного раствора в дозе 1 мл. При тяжелых интоксикациях возможны увеличение дозы до 2 мл и повторное введение препарата через 6-8 ч.

Экспертиза трудоспособности. Решение вопросов экспертизы трудоспособности при острых гемолитических состояниях определяется тяжестью перенесенной интоксикации.

Профилактика. На производствах, где возможно образование AsH3, необходимы герметизация аппаратуры и механизация производственных процессов, а также рациональная вентиляция. На соответствующих предприятиях широко используют химический контроль за воздушной средой с целью предупреждения о превышении ПДК AsH3, а также сигнализацию о наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.

Читайте также: